Bệnh hẹp van hai lá (HHL) vẫn còn là bệnh rất phổ biến ở nước ta cho dù có nhiều tiến bộ trong thăm dò chẩn đoán cũng như điều trị đối với bệnh có chiến lược điều trị đúng đắn vì HHL có thể tiến triển âm thầm cho tới khi có giúp cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh. Vấn đề đặt ra là cần phát hiện sớm các biến chứng trầm trọng.

Bình thường, diện tích lỗ van hai lá khoảng 4-6cm. Khi van hai lá bị hẹp (do nguyên nhân nào đó, thường là do thấp tim), nếu diện tích lỗ van hai lá < 2cm, dòng chảy qua van hai lá sẽ bị cản trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm trương. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm. Dòng chảy qua van hai lá tăng làm chênh áp qua van tặng theo cấp số nhân (vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy).

Vì vậy, khi gắng sức hoặc khi thai nghén (tăng thể tích và dòng máu lưu thông) sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái. Bên cạnh đó, trong HHL nhịp tim thường nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương cũng làm tăng chênh áp qua van và áp lực trong nhĩ trái. Khi bị rung nhĩ, nhịp càng nhanh và thời gian đổ đầy tâm trương càng ngắn và đây cũng là một lý do làm nặng bệnh nhanh chóng.

Việc tăng chênh áp và tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực trong hệ thống mạch phối gây ra các triệu chứng ứ huyết phổi và biểu hiện lâm sàng là khó thở. HHL là một bệnh lý đặc biệt trong đó biểu hiện lâm sàng là khó thở (như suy tim trái - do tăng áp lực mạch phổi - hậu quả của ứ trệ tại nhĩ trái) nhưng lại gây chủ yếu là suy tim phải.

Tăng áp lực thụ động trong hệ mạch phổi sẽ gây tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ hai). Tình trạng này có thể mất đi và trở về bình thường nếu hẹp van được giải quyết. Tuy nhiên, nếu hẹp van hai lá khít kéo dài sẽ dẫn đến bệnh cảnh tắc nghẽn mạch máu ở trong phổi. Khi HHL lâu ngày, làm tăng áp lực động mạch phổi, dẫn đến tăng gánh nặng thất phải và cuối cùng thường có biểu hiện của suy tim phải với các dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại vi (phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi...).

Trong HHL, đa số các trường hợp chức năng thất trái vẫn bình thường, nhưng có khoảng 25-30% số trường hợp có giảm phân số tống máu thất trái, do giảm tiền gánh thất trái vì giảm dòng chảy đổ về thất trái lâu ngày. Những trường hợp hẹp van hai lá quá khít có thể gây giảm cung lượng tim đến mức gây triệu chứng giảm tưới máu. Tình trạng cung lượng tim thấp mạn tính sẽ gây phản xạ tăng sức cản mạch đại tuần hoàn và tăng hậu gánh, càng làm tiếp tục giảm chức năng co bóp thất trái hơn nữa.

Phân số tống sẽ trở lại bình thường nếu giải quyết chỗ hẹp ở van hai lá (khôi phục tiền gánh và hậu gánh). Một số bệnh nhân vẫn tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở chỗ hẹp, nguyên nhân thường được nghĩ tới là tình trạng viêm cơ tim kéo dài do thấp tim. máu Đa số các trường hợp hẹp van hai lá gặp trên lâm sàng đều là do di chứng thấp tim, mặc dù 50% bệnh nhân không hề được biết tiền sử có thấp khớp cấp.

Đợt thấp tim cấp thường hay gây ra hở van hai lá. Sau một số đợt thấp tim tái phát, hẹp van hai lá bắt đầu xuất hiện, tiếp tục tiến triển nhiều năm cho tới khi hai lá rồi sau đó có thể xuất hiện vôi hoá lắng đọng trên lá van, dây chằng, vòng van, dính mép van, dính và co rút dây chằng, cột cơ góp phần gây nên hẹp van này tạo thành van hai lá hình phễu như hình miệng cá mè.

PHÒNG KHÁM KÝ SINH TRÙNG HÀ NỘI

CHUYÊN GIA VỀ NGỨA VÀ GIUN SÁN

ĐC: 443 Giải Phóng, Phương Liệt, Thanh Xuân, Hà Nội

 BS tư vấn: 0912171177 - Hotline: 0985294298. 024 7300 1318

Mở của từ thứ 2 đến thứ 7 từ 7h đến 17h. Nghỉ ngày CN

Thời gian trả kết quả xét nghiệm trong ngày