BỆNH GÚT

Bệnh Gút là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin trong thận, khiến thận không thể lọc Axit uric trong máu, các tinh thể axit uric sẽ lắng đọng tích tụ trong khớp do nồng độ axit uric trong máu cao (tăng axit uric máu). Sự tích tụ của các tinh thể gây ra các đợt bùng phát (tấn công) viêm đau trong và xung quanh khớp.

Sự tích tụ của các tinh thể axit uric có thể gây đau và viêm nghiêm trọng ở khớp hoặc mô.

Việc chẩn đoán bệnh gút khi: các tinh thể axit uric được nhìn thấy trong chất lỏng được lấy ra từ khớp bị viêm.

Hình ảnh bệnh nhân bắt đầu biểu hiện bệnh Gút

Điều trị các đợt bùng phát bệnh gút cấp tính bằng thuốc làm giảm viêm và giảm đau.

Hầu hết những người bị bệnh gút cần dùng thuốc, thường là suốt đời, làm giảm nồng độ axit uric trong máu.

Theo thời gian, lượng axit uric tích tụ giảm dần và các cơn bùng phát ngừng tái phát.

Bệnh gút phổ biến ở nam giới hơn nữ giới. Thông thường, bệnh gút phát triển trong độ tuổi trung niên ở nam giới và sau khi mãn kinh ở phụ nữ. Bệnh gút hiếm gặp ở người trẻ tuổi nhưng thường nghiêm trọng hơn ở những người mắc bệnh trước 30 tuổi.

Bệnh gút là do nồng độ axit uric trong máu cao, một tình trạng gọi là tăng axit uric máu thường di truyền trong gia đình. Nồng độ axit uric cao trong máu là kết quả khi thận loại bỏ quá ít hoặc cơ thể sản xuất quá nhiều. Mặc dù một số loại thực phẩm có chứa hàm lượng purin cao (hợp chất hóa học tạo thành axit uric khi được chuyển hóa), nhưng hầu hết axit uric trong máu không đến từ chế độ ăn uống.

Nồng độ axit uric trong máu cũng có xu hướng cao ở những người mắc hội chứng chuyển hóa. Hội chứng này được đặc trưng bởi vòng eo to (do mỡ thừa ở bụng), huyết áp cao, kháng lại tác dụng của insulin (gọi là kháng insulin) hoặc lượng đường trong máu cao, và mức cholesterol và các chất béo khác trong máu bất thường.

Nguyên nhân của bệnh gút

Axit uric là sản phẩm phụ của quá trình phân hủy axit nucleic (axit ribonucleic [ RNA] và axit deoxyribonucleic [ DNA]) trong tế bào. Nó hiện diện với một lượng nhỏ trong máu, bởi vì cơ thể liên tục phá vỡ các tế bào và hình thành các tế bào mới. Ngoài ra, cơ thể dễ dàng chuyển đổi các chất trong thực phẩm gọi là purin thành axit uric. Purin là những khối của RNA và DNA. Axit uric được loại bỏ khỏi máu chủ yếu qua thận và ở mức độ thấp hơn qua hệ tiêu hóa.

Nồng độ axit uric cao bất thường trong máu xảy ra do những điều sau đây:

Phổ biến nhất là do giảm đào thải axit uric qua thận hoặc hệ tiêu hóa

Đôi khi, do tiêu thụ quá nhiều thực phẩm giàu purin, chẳng hạn như động vật có vỏ hoặc thịt đỏ hoặc rượu, đặc biệt là bia.

Thông thường, nồng độ axit uric trong máu trở nên cao bất thường khi thận không thể loại bỏ đủ axit uric trong nước tiểu, ngay cả khi chức năng thận bình thường. Nguyên nhân này thường được xác định bởi gen của người đó. Quá nhiều axit uric trong máu có thể dẫn đến hình thành các tinh thể axit uric lắng đọng trong và xung quanh khớp.

Các điều kiện có thể làm giảm khả năng loại bỏ axit uric của thận cũng bao gồm:

Một số loại bệnh thận

Một số loại thuốc

Ngộ độc chì

Tiêu thụ quá nhiều thực phẩm giàu purine (chẳng hạn như động vật có vỏ, thịt đỏ, gan, thận, măng tây, nước thịt và nước dùng giàu purine, nấm, hến, cá mòi và bánh ngọt…) có thể làm tăng nồng độ axit uric trong máu. Tuy nhiên, chế độ ăn ít purine nghiêm ngặt chỉ làm giảm nồng độ axit uric xuống một lượng nhỏ và hiếm khi là liệu pháp điều trị đầy đủ cho những người mắc bệnh gút. Trước đây, khi thịt cá khan hiếm, bệnh gút được coi là bệnh của nhà giàu.

Kết hợp chế độ ăn nhiều purine với rượu (đặc biệt là bia) hoặc đồ uống có chứa xi-rô có hàm lượng đường fructose cao có thể làm vấn đề trở nên tồi tệ hơn vì tất cả những đồ uống này có thể làm tăng sản xuất axit uric và cản trở quá trình đào thải axit uric của thận.

Vì những lý do không rõ, không phải tất cả những người có nồng độ axit uric trong máu cao bất thường đều mắc bệnh gút.

Nồng độ axit uric trong máu cao thường dẫn đến nồng độ axit uric trong khớp cao. Quá trình này sau đó có thể dẫn đến sự hình thành các tinh thể axit uric trong mô khớp và chất lỏng bên trong khớp, được gọi là hoạt dịch.

Bệnh gút thường ảnh hưởng đến các khớp ở bàn chân, đặc biệt là ở gốc ngón chân cái. Sưng, đau và đỏ ngón chân cái do bệnh gút được gọi là podagra. Tuy nhiên, bệnh gút cũng thường ảnh hưởng đến các vùng khác: mắt cá chân, mu bàn chân, đầu gối, cổ tay và khuỷu tay. Bệnh gút có xu hướng ảnh hưởng đến những vùng này vì các tinh thể axit uric hình thành dễ dàng hơn ở nơi cơ thể có nhiệt độ thấp, nó khó hình thành ở vùng cơ thể có nhiệt độ cao hơn. Hiếm khi, bệnh gút ảnh hưởng đến các khớp ở phần trung tâm ấm hơn của cơ thể, chẳng hạn như cột sống, hông hoặc vai.

Các yếu tố hình thành bệnh Gút

Các đợt bùng phát bệnh gút nghiêm trọng đột ngột, được gọi là viêm khớp gút cấp tính, có thể xảy ra mà không có dấu hiệu báo trước. Chúng có thể được bắt đầu bởi:

Một chấn thương

Bệnh tật, chẳng hạn như viêm phổi hoặc nhiễm trùng khác

Ca phẫu thuật

Bắt đầu điều trị bằng một số loại thuốc (chẳng hạn như thuốc lợi tiểu, allopurinol, febuxostat, probenecid và nitroglycerin, đặc biệt là nitroglycerin được tiêm tĩnh mạch, có chứa cồn) có thể làm thay đổi đột ngột nồng độ axit uric trong máu

Tiêu thụ một lượng lớn rượu hoặc thực phẩm giàu purine

Các triệu chứng dần dần biến mất, chức năng khớp trở lại và không có triệu chứng nào xuất hiện cho đến khi bùng phát tiếp theo. Tuy nhiên, nếu bệnh gút tiến triển, các đợt bùng phát không được điều trị có xu hướng kéo dài hơn, xảy ra thường xuyên hơn và ảnh hưởng đến một số khớp. Nếu không được điều trị, các đợt bùng phát sau đó có thể kéo dài đến 3 tuần.

Một người bị Gút khi bùng phát có thể sốt cao hơn 38,3° C, ớn lạnh hoặc bất kỳ triệu chứng nghiêm trọng nào khác (ví dụ: suy nhược, nôn mửa, phát ban hoặc khó thở) nên gọi cho bác sĩ hoặc đi khám. đến khoa cấp cứu, vì những triệu chứng này cũng có thể do nhiễm trùng khớp hoặc một vấn đề hoàn toàn khác.

Sau nhiều lần bùng phát, bệnh gút có thể trở nên nghiêm trọng và dai dẳng và có thể dẫn đến biến dạng khớp vĩnh viễn.

Theo thời gian, chuyển động của khớp dần dần bị hạn chế do tổn thương gây ra bởi sự lắng đọng của các tinh thể axit uric trong khớp và gân.

Xuất hiện các cục cứng ( cục tophi)

Các cục cứng của tinh thể axit uric (cục tophi) đầu tiên lắng đọng trong màng khớp (hoạt dịch) hoặc sụn hoặc trong xương gần khớp và sau đó dưới da xung quanh khớp. Tophi cũng có thể phát triển ở thận và các cơ quan khác và dưới da trên tai. Chúng thường phát triển ở ngón tay, bàn tay, bàn chân, gân Achilles ở mặt sau của cẳng chân hoặc quanh khuỷu tay.

Tophi thường không đau nhưng có thể bị viêm và đau.

Nếu không được điều trị, tophi trong và xung quanh khớp có thể vỡ ra và giải phóng các khối tinh thể axit uric màu trắng đục qua da và cuối cùng có thể gây biến dạng và viêm xương khớp.

Hình ảnh khớp bị biến dạng

Biến chứng của bệnh gút

Những người bị bệnh gút có thể bị sỏi thận (sỏi niệu) bao gồm canxi và đôi khi là axit uric. Những viên sỏi có thể chặn đường tiết niệu, dẫn đến đau dữ dội và nếu không được điều trị sẽ dẫn đến nhiễm trùng và tổn thương thận.

Ở người bệnh gút đồng thời mắc các bệnh lý khác gây hại cho thận (như tiểu đường, cao huyết áp), chức năng thận ngày càng kém làm giảm đào thải axit uric khiến bệnh gút và các tổn thương khớp ngày càng nặng hơn.

Bệnh gút kèm theo tổn thương khớp làm tăng nguy cơ phát triển bệnh thoái hóa khớp.

Bệnh động mạch vành và hội chứng chuyển hóa thường gặp ở những người bị bệnh gút.

Chẩn đoán bệnh gút

Soi kính hiển vi dịch khớp để tìm tinh thể axit uric,

Đôi khi chụp X-quang hoặc siêu âm hoặc chụp CT đặc biệt

Nhiều người bị bệnh gút có nồng độ axit uric trong máu cao. Tuy nhiên, nồng độ axit uric có thể bình thường, đặc biệt là trong đợt bùng phát cấp tính. Nhiều người có nồng độ axit uric trong máu cao nhưng không có triệu chứng của bệnh gút; do đó, chỉ xét nghiệm máu là không đủ để chẩn đoán.

Chẩn đoán bệnh gút thường được xác nhận khi các tinh thể axit uric được xác định trong một mẫu hạt tophi hoặc trong dịch khớp được lấy ra bằng kim (chọc hút khớp) và được quan sát dưới kính hiển vi đặc biệt với ánh sáng phân cực.

X-quang có thể cho thấy tổn thương khớp và sự hiện diện của hạt tophi. Các bác sĩ cũng có thể làm siêu âm hoặc chụp CT đặc biệt cho một hoặc nhiều khớp bị ảnh hưởng để kiểm tra sự lắng đọng axit uric.

Bệnh gút có thể giống các loại viêm khớp khác và đôi khi bị chẩn đoán sai.

Tiên lượng cho bệnh gút:

Với chẩn đoán sớm bệnh gút, điều trị lâu dài cho phép hầu hết mọi người sống một cuộc sống bình thường. Đối với nhiều người mắc bệnh tiến triển, việc giảm đáng kể nồng độ axit uric trong máu có thể giải quyết được cục tophi và cải thiện chức năng khớp.

Bệnh gút thường nghiêm trọng hơn ở những người có triệu chứng ban đầu xuất hiện trước 30 tuổi. Hội chứng chuyển hóa và bệnh động mạch vành có thể góp phần gây tử vong sớm ở những người mắc bệnh gút.

Một số người không cải thiện đủ với điều trị. Những lý do có thể bao gồm việc không uống thuốc theo quy định, thuốc được kê với liều lượng quá thấp và mắc chứng rối loạn sử dụng rượu.

Hình ảnh đầu gối bệnh nhân đã xuất hiện cục tophi

Điều trị bệnh gút

Thuốc giảm đau và sưng do viêm,

Nghỉ ngơi, cố định khớp đau bằng nẹp và chườm đá,

Thay đổi chế độ ăn uống và giảm cân để giảm nồng độ axit uric và giúp ngăn ngừa bùng phát thêm

Thuốc ngăn ngừa bùng phát bằng cách ngăn ngừa viêm do tinh thể gây ra.

Thuốc làm giảm nồng độ axit uric và hòa tan các tinh thể (cách hiệu quả nhất để chữa bệnh gút và chấm dứt các cơn bùng phát, nhưng phải mất thời gian để hòa tan tất cả các chất lắng đọng)

Mục tiêu điều trị bệnh gút:

Làm giảm cơn đau cấp tính bùng phát

Ngăn chặn

Kiểm soát bệnh gút lâu dài để ngăn chặn sự lắng đọng axit uric trong các mô và loại bỏ lượng axit uric dư thừa của cơ thể bằng cách hạ thấp nồng độ axit uric trong máu

Mặc dù thuốc hầu như luôn được yêu cầu, nhưng những điều sau đây có thể giúp ngăn ngừa bệnh gút bùng phát thêm:

Tránh đồ uống có cồn (chẳng hạn như bia và rượu) và bia không cồn

Ăn một lượng nhỏ thực phẩm giàu purine

Thay thế các sản phẩm sữa ít chất béo cho các loại thực phẩm khác

Giảm cân

Thay đổi thuốc làm tăng nồng độ axit uric trong máu

Febuxostat là một loại thuốc khác làm giảm nồng độ axit uric trong máu. Nó đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân không thể dùng hoặc không được hỗ trợ bởi allopurinol. Như với allopurinol, các cơn bùng phát có thể xảy ra khi nồng độ axit uric trong máu giảm lần đầu tiên.

Pegloticase là một loại thuốc chuyên dụng được sử dụng để giảm đáng kể nồng độ axit uric trong máu ở những người bị bệnh gút nặng. Nó được tiêm truyền tĩnh mạch 2 tuần một lần và được sử dụng chủ yếu ở những người mắc bệnh gút lâu năm mà không được điều trị thành công bằng các liệu pháp khác. Pegloticase không được sử dụng với các loại thuốc khác làm giảm nồng độ axit uric trong máu. Nếu mọi người phản ứng với pegloticase, cặn lắng, bao gồm hạt tophi, có thể bắt đầu tan nhanh và trở nên ít nhìn thấy hơn trong nhiều tháng. Tuy nhiên, nhiều người phát triển các kháng thể ngăn không cho thuốc này tiếp tục hoạt động. Các bác sĩ có thể cho thuốc ức chế miễn dịch để ngăn chặn điều này xảy ra.

Thuốc uricosuric (thuốc làm tăng bài tiết axit uric trong nước tiểu) cũng có thể được sử dụng để giảm nồng độ axit uric trong máu ở những người có chức năng thận bình thường. Probenecid là một loại thuốc uricosuric, thường được dùng hai lần một ngày và có thể được kết hợp với allopurinol hoặc febuxostat.

Aspirin có thể ngăn chặn tác dụng của probenecid, nhưng nên tiếp tục dùng liều thấp để bảo vệ tim (81 miligam mỗi ngày), vì bệnh động mạch vành là một nguy cơ đáng kể ở những người mắc bệnh gút. Liều thấp aspirin có thể làm tăng rất ít nồng độ axit uric (tăng axit uric máu), nhưng điều này nói chung không phải là vấn đề. Tương tự như vậy, hydrochlorothiazide có thể làm tăng nhẹ nồng độ axit uric trong máu, nhưng nếu nó có hiệu quả trong việc giảm huyết áp thì nhìn chung nên tiếp tục dùng thuốc này trong khi các loại thuốc khác được sử dụng để hạ nồng độ axit uric trong máu.

Thuốc hạ huyết áp losartan và thuốc hạ chất béo trung tính fenofibrate đều khiến axit uric được bài tiết qua nước tiểu. Những loại thuốc này có thể làm giảm nhẹ axit uric.